صفر تا صد بیماری دیابت و روش های شناسایی و درمان دیابت

دیابت قندی سندرمی شامل اختلالهای متابولیکی، عروقی و عصبی وابسته به هم می باشد. مشخصه اختلال متابولیکی، تغییر متابولیسم کربوهیدرات ها، چربی ها و پروتئین ها ناشی از کمبود نسبی یا مطلق تـرشـــح انسولین و یا مقاومت نسبت به اثر انسولین در سلول های هدف است.   دیابت قندی بیماری شناخته شده روزگار باستان بوده و قدمت طولانی دارد. اصطلاح دیابت که از یک واژه یونانی به معنی جاری شدن اقتباس گردیده، اولین بار توسط ارسطو در قرن دوم قبل از میلاد برای توصیف حالت هایی که باعث پرادراری می شوند، بکار برده شد.  طعم شیرین ادرار در قرن 5 الی 6  قبل از میلاد توسط پزشکان هندی توصیف شد، اما در قرن 17 بعد از میلاد Thomas Willis توانست دیابت قندی را از سایر حالت های پرادراری (Polyuria) افتراق دهد.  ابوعلی سینا 359) تا 416  شمسی(  نیز در کتاب قانون خود توصیف دیابت قندی را شرح داده بود.

همه گیری شناسی توصیفی و تحلیلی دیابت در دنیا

بیماری های غیر واگیر از جمله بیماری های قلبی-عروقی و دیابت قندی شایع ترین علل مرگ ومیر در دنیا محسوب می شوند. شیوع کلی این بیماری ها بخصوص در کشور های در حال تو سعه، رو به افزایش است. به علت شیوع قابل توجه چاقی و به موازات آن شیوع دیابت قندی در اکثر کشورهای دنیا، چاقی و دیابت اپیدمی دو قلوی قرن 21 نام گرفته اند.  دیابت قندی یکی از چالشهای سریع الرشد سلامت جوامع در قرن 21 می باشد. تعداد بیماران دیابتی در طی 20 سال گذشته در دنیا، سه برابر افزایش نشان می دهد. در طی دو دهه گذشته مطالعات قابل توجه ای در ارتباط با علل احتمالی و انتشار دیابت در جهان صورت گرفته است. نتایج این مطالعات مؤید افزایش شیوع و بار اجتماعی – اقتصادی دیابت در کشورهای با در آمد سرانه پائین یا متوسط است . حدود 43 درصد از مبتلا یان به دیابت در این کشور ها زندگی می کنند. 

بیماری های غیر واگیر از جمله بیماری های قلبی-عروقی و دیابت قندی شایع ترین علل مرگ ومیر در دنیا محسوب می شوند. شیوع کلی این بیماری ها بخصوص در کشور های در حال تو سعه، رو به افزایش است. به علت شیوع قابل توجه چاقی و به موازات آن شیوع دیابت قندی در اکثر کشورهای دنیا، چاقی و دیابت اپیدمی دو قلوی قرن 21 نام گرفته اند.  دیابت قندی یکی از چالشهای سریع الرشد سلامت جوامع در قرن 21 می باشد. تعداد بیماران دیابتی در طی 20 سال گذشته در دنیا، سه برابر افزایش نشان می دهد. در طی دو دهه گذشته مطالعات قابل توجه ای در ارتباط با علل احتمالی و انتشار دیابت در جهان صورت گرفته است. نتایج این مطالعات مؤید افزایش شیوع و بار اجتماعی – اقتصادی دیابت در کشورهای با در آمد سرانه پائین یا متوسط است . حدود 43 درصد از مبتلا یان به دیابت در این کشور ها زندگی می کنند.

براساس گزارش فدراسیون بین المللی دیابت ( International Diabetes Federation= IDF) در سال 2019 میلادی تعداد بیماران دیابتی از 138 کشور دنیا در حال حاضر 463 میلیون نفر (با شیوع 3/8 درصد) بوده و بر آورد میشود که در سال 2030 میلادی این تعداد به 578 میلیون نفر (2/10 در صد) برسد. بر اساس گزارش این فدراسیون شیوع کلی دیابت در دنیا در یک نگاه در جدول 1 آمده است.

جدول 1: شیوع کلی دیابت در در جهان در یک نگاه در سال 2019 میلادی

شیوع دیابت در منا طق مختلف دنیا در سال 2019 میلادی و بر آورد آن برای سال 2030 میلادی نیز در جدول2 ، و ده کشور اول دنیا با بیشترین تعداد بیمار ان دیابتی در جدول 3 آمده اند.

 جدول 2: شیوع دیابت قندی مناطق مختلف دنیا در سال 2019 میلادی و بر آورد آن برای سال2030 میلادی 

 جدول 3: ده کشور اول دنیا با بیشترین تعداد بیمار ان دیابتی

علاوه بردیابت آشکار، اختلال تحمل گلوکز (Impaired Glucose Tolerance=IGT) نیز یک مشکل بهداشتی عمده محسوب می شود. افراد مبتلا به IGT شانس بیشتری برای ابتلا یه دیابت و همچنین بیماری های قلبی – عروقی دارند. 374 میلیون از جمعیت جهان دچار اختلال تحمل گلوکز(IGT) هستند. (نمودار1)

       نمودار 1:  تعداد بالغین( 20 تا 79 ساله) مبتلا به اختلال تحمل گلوکز (IGT) و دیابت (به میلیون) در مناطق مختلف جهان

 فدراسیون بین المللی دیابت در سال 2019 میلادی برای جمعیت جهانی تخمین می زند که :   

1. از هر 11 فرد بالغ (20 تا 79 ساله) یکنفر مبتلا به دیابت آشکار است (463 میلیون).
2. از هر 2 فرد دیابتی 1 نفر دیابت ناشناخته دارد ( 232 میلیون). 
3. از هر 13 فرد بالغ 1 نفر دچار اختلال تحمل گلوکز (IGT) می باشد( 374 میلیون).
4. از هر 4 فرد دیابتی 3 نفر در کشور های با در آمد سرانه پائین یا متوسط زندگی می کنند. 
5. از هر 5 فرد دیابتی 1 نفر در سنین بالاتر از 65 سال می باشد (136 میلیون). 
6. تعداد یک میلیون و صد و ده هزار کودک و نوجوان زیر 20 سال به دیابت نوع 1 مبتلا هستند. 
7. یک مورد از هر 6 مورد تولد نوزاد زنده (20 میلیون نوزاد) در طول بارداری مادر با هیپرگلیسمی مواجه بوده اند. 

تعداد بیماران دیابتی در کشورهای خاور میانه و افریقای شمالی (MENA) بالغ بر 55میلیون نفر ( با شیوع 9/12 % ) می باشد. تعداد بیماران دیابتی در  سال 1398 در ایران بالغ بر 5,500,000   نفر بوده که شیوع آن 6/9 در صد می شود. 8/34 درصد دچار دیابت ناشناخته هستند. شیوع دیابت در ایران در طی 20 سال گذشته 10 برابر افزایش نشان می دهد( نمودار 2).

نمودار 2: سیر افزایش یابنده شیوع دیابت قندی در ایران ازسال 1378 الی 1398

بر اساس گزارش سال 2019 میلادی فدراسیون بین المللی دیابت (IDF) وضعیت دیابت و پیش دیابت در یک نگاه در ایران در جدول 4 آمده است.

جدول 4: وضعیت دیابت در بالغین ایرانی  در سال 2019 میلادی

تقسیم بندی دیابت  :

وجود ناهمگنی در تقسیم بندی دیابت از 2000 سال قبل شناخته شده بود.  تا قبل از گزارش سال 1972 میلادی گروه ملی گردآوری و ارائه داده های دیابت  (National Diabetes Data Group=NDDG) ، سیستم پذیرفته شده ای برای تقسیم بندی دیابت قندی وجود نداشت. پس از گزارش NDDG که در سال 1978 میلادی مورد تأیید کمیته های تخصصی سازمان جهانی بهداشت نیز قرار گرفت، دیابت قندی به صورت زیر تقسیم بندی شد:
1- دیابت اولیه: مشتمل بر دیابت وابسته به انسولین   (Insulin Depended Diabetes Mellitus=IDDM) یا دیابت نوع یک و دیابت غیروابسته به انسولین (Non-Insulin Depended Diabetes Mellitus=NIDDM) یا دیابت نوع2 .
 2- دیابت ثانویه: ناشی از اختلالات آندوکرینی دیگر، داروها و یا اختلالات ژنتیکی
3- دیابت زمان حاملگی: نوعی از دیابت قندی که برای اولین بار در زمان حاملگی شناخته می شود.
4- اختلال تحمل گلوکز  (Impaired Glucose Tolerance=IGT) که به صورت گلوکز پلاسمای بالاتر از طبیعی اما کمتر از محدوده دیابتی در یک تست تحمل گلوکز خوراکی خود را نشان می دهد.
با پیشرفت اطلاعات و دانش بشری در ارتباط با اتیولوژی و پاتوژنز دیابت قندی، در سال 1995 میلادی یک کمیته بین المللی   تحت مسئولیت و نظارت انجمن دیـابت آمریکا ،  مسئول بازنگری منابع علمی منتشر شده از سال  1979  به بعد شدند.  براساس گزارش کمیته مذکور که در سال 1997 میلادی ارائه شد، دیابت قندی براساس اتیولوژی و پاتوژنز تقسیم بندی گردید (جدول  5).

جدول 5: تقسیم بندی دیابت قندی بر اساس اتیولوژی

دیابت نوع 1

این نوع دیابت در 90 درصد موارد منشأ اتوایمیون داشته و در 10درصد موارد ایدیوپاتیک است. سرعت تخریب سلول های بتا کاملاً متغیر بوده، در برخی از بیماران سیر سریع و در برخی دیگر نیز سیر آهسته ای دارد. دیابت نوع 1 نوعی اختلال کاتابولیک بوده که در آن انسولین در گردش خون وجود نداشته، غلظت گلوکاگون پلاسما بالا است و سلول های بتای پانکراس نیز قادر به پاسخگویی به تمام عوامل محرک شناخته شده ترشح نسولین نیستند. در غیاب انسولین سه نسج هدف عمده انسولین )کبد، عضلات و چربی ( نه تنها قادر به برداشت گلوکز از جریان خون نیستند بلکه بطور پیوسته گلوکز، اسیدهای آمینه و اسیدهای چرب را از منابع ذخیره ای خود به داخل گردش خون وارد می کنند. بعلاوه اختلال در متابولیسم چربی منجر به تولید و تجمع اجسام کتونی می شود. حداکثر بروز دیابت نوع 1 با واسطه ایمنی در اسکاندیناوی و شمال اروپا است.  بطوری که میــــزان بروز     سالیانه در 100000 نوجوان 14 ساله یا کوچک تر، در فنلاند 37 ، در سوئد27، در نروژ 22 و در انگلیس 19 نفر می باشد. کمترین میزان بروز دیابت نوع  1 در دنیا مربوط به چین و قسمت هایی از جنوب آمریکا به میزان یک در100/000    نفر در سال است.
دیابت قندی نوع 1 در هر سنی بروز کرده اما بطور شایع در کودکان و بالغین جوان بروز می کند. پیک بروز آن در سنین قبل از مدرسه و حوالی بلوغ است. افراد فامیل بیمار مبتلا به دیابت نوع 1 شانس بیشتری برای ابتلا به این بیماری در طول عمر خود دارند. خطر ابتلا فرزندان مادران مبتلا به دیابت نوع 1 حدود %3 بوده در حالی که ابتلا پدر این خطر را به 6 درصد می رساند. خطر ابتلا فرزندان بستگی به تعداد هاپلوتیپ های آنتی ژن لکوسیتی انسان (Human Leukocyte Antigen=HLA) دارد. اگر در یک هاپلوتیپ مشترک باشند خطر بروز 6 درصد و در صورت اشتراک دو هاپلوتیپ این خطر به 12 تا 25 درصد می رسد.    بیشترین خطر ابتلا در دوقلوهای یک تخمی است. چنانچه یک قل مبتلا به دیابت نوع 1 باشد، خطر ابتلا قل دیگر 25 تا 50 درصد خواهد بود. مطالعه در دوقلوهای یک تخمی نشان می دهد که تأثیر عامل ژنتیک در دیابت نوع 1 کمتر از دیابت نوع  2 است. تنها 25 تا 50 درصد دوقلوهای یک تخمی بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 مبتلا به بیماری می شوند. این نکته حکایت از آن دارد که یک عامل محیطی نیز در بروز بیماری نقش دارد. در دوقلوهای یک تخمی بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 استعداد بیشتری برای ابتلا به دیابت داشته بطوری که اغلب در عرض کمتر از یک سال قل دیگر ممکن است درگیر بیماری دیابت گردد.
تصور می شود که دیابت نوع 1 نتیجه تأثیر یک عامل عفونی یا توکسین محیطی در حضور استعداد ژنتیکی است که در طی آن واکنش تهاجمی سیستم ایمنی، سلول های بتای پانکراس را نیز تخریب می نماید. این عوامل محیطی شامل ( ویروس ها اوریون، سرخچه، کوکساکی B4 ) عوامل شیمیایی سمی مثل Vacor و سایر سیتوتوکسین های مخرب مثل سیانید هیدروژن هستند(شکل 1).

شکل 1  : عوامل موثر در پاتوژنز دیابت قندی نوع 1

عوامل تحریک کننده محیطی باعث آسیب به سلول های بتای پانکراس می شوند. با تخریب این سلول ها اتو آنتی ژنهای سلولهای بتا آزاد میشوند و توسط سلول های ماکروفاژ برداشت شده و به سلولهای لنفاوی  T کمکی (CD4) تحویل داده میشوند و این سلول ها را به فرم فعال خود یعنی Activated CD4 T cell که همان سلولهای لنفاوی T کمکی نوع یک    helper type 1) T) هستند ، تبدیل می کنند (شکل 2 )

شکل 2 : فعال شدن اولیه سلول های لنفاوی CD4  T برعلیه سلول های بتای پانکراس 

سلولهای لنفاوی T کمکی نوع یک helper type 1) T)  از خود اینترفرون گاما و اینترلوکین 2 آزاد میکنند. اینترفرون گاما فعال شده منجر به آزاد شدن سیتوکین های سمی از ماکروفاژها میشود و اینترلوکین 2 فعال شده نیز پدیده آپوپتوز را در سلولهای بتا تقویت می نماید که نتیجه این واکنش ها ی خود ایمنی با واسطه سلولی (cell mediated autoimmunity) مرگ سلول های بتای پانکراس خواهد بود( شکل 3 ).

شکل 3:  فعال شدن واکنش خود ایمنی با واسطه سلولی، توسط سلول های لنفاوی کمکی(T helper 1) که منجر به مرگ سلول های بتای پانکراس می شود

اغلب بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 به هنگام تشخیص آنتی بادی های در گردش خون از جمله: آنتی بادی سلول جزیره ای (Islet Cell Antibody=ICA) ، اتوآنتی بادی انسولین Insulin Autoantibody=IAA، آنتی بادی ضدگلوتامیک اسید دکربوکسیلازGlutamic Acid Decarboxylas=GAD)   ) و آنتی بادی بر علیه تیروزین فسفاناز IA-2, IA2B دارند. گلوتامیک اسیددکربوکسیلاز (GAD)  در داخل سلول های بتای پانکراس وجود دارد. این آنزیم در نورون های مهاری سیستم اعصاب مرکزی نیز وجود دارد. سطح آنتی بادی ضد GAD با گذشت زمان در بیماران دیابتی کاهش پیدا می کند. اندازه گیری این اتوآنتی بادی ها، غربالگری کودکان والدین مبتلا به دیابت نوع 1 را تسهیل می نماید ( جدول 6).

جدول 6 : حساسیت و اختصاصیت مارکر های خود ایمنی در تشخیص دیابت نوع 1

دیابت نوع2

این بیماری افراد مبتلا به مقاومت به انسولین که عموماً دچارکاهش نسبی انسولین نیز هستند را درگیر می کند. دیابت نوع 2 حدود 80 تا 90 درصد موارد از کل دیابت را شامل می شود.  این بیماران معمولاً مسن تر از 40  سال بوده و دچار درجاتی از چاقی نیز می باشند.  برای زنده ماندن نیاز به انسولین ندارند هر چند در طول زمان ظرفیت ترشحی انسولین آنها به حدی کاهش پیدا می کند که برای کنترل مطلوب قند خون نیاز به انسولین پیدا می کنند. بروز کتواسیدوز خودبخود در این بیماران نادر است اما می تواند در اثر استرس شدید ناشی از عفونت یا تروما بروز نماید. ماهیت اختلال اولیه در دیابت نوع 2 مبهم است. عدم حسایت نسوج به انسولین در اکثر بیمارن مبتلا به دیابت نوع 2 علیرغم وزن آنها مشاهده می شود. به نظر می رسد که این ماهیت جنبه ژنتیکی داشته و در اثر عوامل محیطی از جمله افزایش سن، زندگی کم تحرک و چاقی شکمی بر این عدم حساسیت نسوج به انسولین افزوده می شود. بعلاوه یک اختلال در پاسخ سلول های بتا به گلوکز نیز وجود دارد که این اختلال ژنتیکی نیز به تدریج با غیرفعال شدن سلول های بتا در اثر رسوب آمیلوئید ناشی از گذشت سن در جزایر لانگرهانس تشدید می یابد. علاوه بر این هیپرگلیسمی حاصله نیز باعث مختل شدن بیشتر حساسیت به انسولین و عملکرد سلول های بتا می گردد (Glucose Toxicity) که با درمان هیپرگلیسمی این اختلال های اکتسابی برطرف می شوند. دیابت نوع 2 اغلب برای سال ها بدون تشخیص باقی می ماند زیرا بروز هیپرگلیسمی تدریجی و بدون علامت است علیرغم این سیر آهسته، این بیماران در معرض عوارض عروق کوچک و بزرگ هستند.
ژنتیک دیابت نوع 2 پیچیده بوده و علیرغم تأثیر شدید استعداد ژنتیکی برای ابتلا بر این بیماری به خوبی توصیف نشده است. این امر می تواند ناشی از ماهیت هتروژن بیماری و همچنین اشکال در دسته بندی عوامل مداخله گر اکتسابی مؤثر بر عملکرد انسولین و کنترل قندخون باشد. مکانیسم فیزیوپاتولوژی دیابت نوع 2 در شکل 4 آمده است.

شکل 4: پاتو فیزیولوزی هیپر گلیسمی و افزایش اسیدهای چرب در گردش خون در دیابت نوع 2

علایم بالینی دیابت قندی : 

دیابت نوع 1 : بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 با مجموعه ای از علایم اختصاصی بروز می کنند. کاهش مطلق ترشح انسولین منجر به تجمع گلوکز و اسیدهای چرب در گردش خون می شود که نتیجه آن افزایش اسمـــولالیتی پــــلاسما و هیپرکتونمی است. 
علایم:  افزایش دفع ادرار نتیجه دیورزاسموتیک ثانویه به هیپرگلیسمی پایدار است که منجر به دفع گلوکز و آب و الکترولیت ها در ادرار می گردد.  بروز شب ادراری به علت پولی اوری ممکن است اولین نشانه دیابت در کودک بسیار جوان باشد. تشنگی نتیجه حالت هیپراسمولار بوده و همچنین تاری دید که اغلب اتفاق می افتد حاصل در معرض قرار گرفتن عدسی و شبکیه چشم با مایع هیپراسمولار است. کاهش وزن علیرغم اشتهای خوب علامت شایعی در دیابت نوع 1 که در عرض چند هفته حادث می شود، می باشد. علت کاهش وزن در اوایل بیماری حاصل از دست دادن آب، گلیکوژن و ذخایر تری گلیسرید است. کاهش وزن مزمن در نتیجه کاهش توده عضلانی است که به علت بسیج اسیدهای آمینه برای تبدیل به گلوکز و اجسام کتونی است. کاهش حجم پلاسما باعث گیجی و ضعف به هنگام برخاستن از حالت نشسته یا سرپا ایستادن ناشی از کاهش فشار خون اورتواستاتیک می گردد. کاهش پتاسیم کل بدن و کاتابولیسم جنرالیزه پروتئین ها علت ضعف بیماران دیابتی است. پارستنری بخصوص اگر دیابت نوع 1 بطور تحت حاد ایجاد شده باشد ممکن است به هنگام تشخیص بیماری وجود داشته باشد. این عارضه به علت اختلال عملکرد گذرای اعصاب حسی محیطی بوده و معمولاً پس از تجویز انسولین و رسیدن گلوکز پلاسما به محدوده نرمال از بین می رود. بنابراین تصور می شود که این حالت ناشی از توکسیستیه عصبی در نتیجه هیپرگلیسمی پایدار باشد.
چنانچه کمبود انسولین شدید و حاد باشد بیمار با تابلوی کتواسیدوز دیابتی ظاهر می شود. در 25 درصد موارد کتواسیدوز می تواند اولین تظاهر دیابت قندی نوع 1 باشد. بر حسب میزان اسمولالیتی پلاسما، سطح هوشیاری بیمار ممکن است متغیر باشد. در بیماران دچار کتواسیدوز که دچار تهوع و استفراغ هستند، دهیدراتاسیون شایع است. با افزایش اسمولایتی پلاسما به بیش از  330 میلی اسمول بر کیلوگرم  ، اختلال سطح هوشیاری عارض می گردد.

دیابت نوع 2: این نوع دیابت اغلب بدون علامت بوده و بطور اتفاقی تشخیص داده می شود. اغلب بیماران سن بیشتر از 40 سال داشته ولی دیابت نوع 2 در کودکان نیز میتواند بروز نماید. 
علایم: علایم کلاسیک پرادراری، عطش، تاری دید مکرر، پارستزی و ضعف از تظاهرات هیپرگلیسمی و دیورز اسموتیک بوده، بنابراین در هر دو نوع دیابت شایع می باشند. با وجود بر این بسیاری از مبتلایان به دیابت نوع 2دچار هیپرگلیسمی تدریجی بوده و بدون علایم هستند. این وضعیت بخصوص در بیماران دیابتی چاق شایع بوده و اکثر آنها به هنگام آزمایش روتین خون یا ادرار مورد تشخیص قرار می گیرند. عفونت های مزمن پوست شایع هستند. خارش جنرالیزه و علایم واژنیت اغلب از شکایات اولیه زنان مبتلا به دیابت نوع 2 می باشند. احتمال دیابت در زنان دچار ولوواژنیت کاندیدیایی مزمن و یا آنهایی که نوزاد درشت به دنیا آورده و سابقه پلی هیدرآمینوس، پره اکلامیسی و مرگ غیرقابل توجیه جنین داشته اند، باید در مد نظر باشد. گاهاً مردان مبتلا به دیابت تشخیص داده نشده با ناتوانی جنسی (Impotence) مراجعه می کنند. تظاهرات بالینی عمده دو نوع دیابت برای مقایسه در جدول7  آمده است.

جدول 7 : تظاهرات بالینی دیابت به هنگام تشخیص 

تشخیص دیابت قندی

 دیابت نوع 1 از تظاهرات بالینی اختصاصی با شروعی نسبتا حاد و افزایش نسبتا قابل توجه قند خون بر خوردار بوده  ، اما دیابت نوع 2 شروعی تدریجی داشته که در طی آن گلوکز خون به تدریج افزایش پیدا میکند.  برای سال ها تشخیص دیابت بر اسا س اندازه گیری گلوکز پلاسمای ناشتا یا گلوکز پلاسمای 2 ساعت پس از مصرف 75 گرم پودر گلوکز )تست تحمل خوراکی گلوکز ( استوار بوده است. تقریبا تمام سیستم های مورد استفاده برای تشخیص و تقسیم بندی دیابت متکی به اندازه گیری غلظت گلوکز پلاسما می باشند. آستانه غلظت گلوکز پلاسما برای افتراق افراد دیابتی از غیردیابتی قراردادی بوده و مقادیر توصیه شده بطور قرار دادی بر حسب ارتباط آنها با بروز عوارض اختصاصی دیابت بوده است. با توجه به این نکته علامت برجسته دیابت هیپرگلیسمی مزمن است بنابراین استفاده از شاخص های آزمایشگاهی که بیانگر هیپرگلیسمی مزمن باشند برای تشخیص دیابت در مقایسه با اندازه گیری گلوکز پلاسما منطقی تر به نظر می رسند.
اندازه گیری گلوکز در خون
مقادیر طبیعی: محدوده گلوکز سرم یا پلاسمای ناشتا 70 تا 100 میلی گرم در دسی لیتر است. مقدار گلوکز پلاسما یا سرم 10 تا 15 درصد بیشتر از گلوکز خون کامل است.
نمونه خون وریدی: نمونه خون باید در داخل لوله های آزمایش حاوی فلورید سدیم جمع آوری شود زیرا این ماده از گلیکولیز نمونه خون جمع آوری شده جلوگیری نموده و مانع کاهش مصنوعی گلوکز اندازه گیری شده می گردد. اگر چنین لوله های آزمایشی در دسترس نباشند، نمونه خون در عرض 30 دقیقه باید سانتریفوژ شده و پلاسما یا سرم در حرارت 4 درجه سانتی گراد نگهداری شود.  متدهای آزمایشگاهی که معمولاً برای اندازه گیری گلوکز به کار می روند از روش های آنزیماتیک )گلوکز اکسیداز یا هگزوکیناز( استفاده می کنند.
نمونه خون مویرگی: گلوکز خون مویرگی معمولاً توسط بیمار با دستگاه گلوکومتر اندازه گیری می شود. این روش بخصوص در مورد بیماران مبتلا به دیابت نوع یک که نیاز به کنترل شدید قند خون دارند بسیار مفید است.
اندازه گیری هموگلوبولین گلیکوزیله(Glycated Hemoglobin= HbA1c) 
در طول عمر 120 روزه گلبول های قرمز، مولکول های گلوکز با هموگلوبین موجود در آنها واکنش نشان داده و ترکیبی بنام هموگلوبین گلیکوزیله را بوجود می آورد.  با گلیکوزیله شدن مولکول هموگلوبین این ترکیب تا پایان عمر گلبو ل های قرمز پا بر جا خواهد بود. تشکیل هموگلوبین گلیکوزیله در داخل گلبول های قرمز انعکاسی از غلظت نسبی گلوکز پلاسما است که گلبول های قرمز در طول سیکل زندگی خود با آن در تماس بوده اند. و لذا معیار با ارزشی از وضعیت گلیسمی بیمار در طی 8 تا 12 هفته قبل می باشد. در افرار غیر دیابتی حدود 4 تا 6 درصد از هموگلوبین توتال خون گلیکوزیله می شو.د. افزایش غلظت HbA1c با عوارض قلبی-عروقی نفروپاتی و رتینوپاتی در دیابت قندی توام بوده است. مطالعات مشاهده ای ارتباط مستحکمی را بین رتینو پاتی دیابتی و غلظت HbA1c نشان داده اند. در صورتی که این ارتباط برای گلوکز پلاسمای ناشتا ضعیف تر بوده است. تمام این شواهد حاکی از آنند که یک اندازه گیری قابل اعتماد از میزان گلیسمی مزمن مثل HbA1c که نشان دهنده شدت هیپرگلیسمی در طول زمان بوده و با بروز عوارض اختصاصی دیابت ارتباط قوی تری دارد ممکن است بعنوان یک شاخص بیوشیمیایی بهتر برای دیابت بوده و می تواند به عنوان یک شاخص تشخیصی برای این بیماری باشد. دقت تشخیصی HbA1c ممکن است تحت تاثیر نوع هموگلوبین و مشتقات آن قرار گیرد. تغییر طول عمر گلبول های قرمز نیز در این امر دخیل است. اورمی و هموگلوبولین F باعث افزایش کاذب و هموگلوبینوپاتی ها  (هموگلوبین C,D,S ) ، کاهش طول عمر گلبول های قرمز، خونریزی یا فلبوتومی و آنمی های همولیتیک باعث کاهش کاذب HbA1c می شوند. 
برای غربالگری و تشخیص دیابت قندی و پیش دیابت (Prediabetes) از اندازه گیری گلوکز پلاسما یا در حالت ناشتا (FPS) ، یا 2 ساعت پس از مصرف 75 گرم پودر گلوکز (OGTT) و یا HbA1c استفاده می شود. اندازه گیری گلوکز پلاسمای اتفاقی (RPS)  تنها در صورتی که همراه با علائم کلاسیک هیپر گلیسمی باشد ارزش تشخیصی دارد. معیارهای تشخیصی دیابت و پیش دیابت بر اساس توصیه سال 2019 میلادی انجمن دیابت آمریکا (ADA) در جدول  7  آمده است.

جدول 7  : معیارهای تشخیصی دیابت و پیش دیابت بر اساس توصیه سال 2019 میلادی انجمن دیابت آمریکا

در صورت عدم وجود علائم کلاسیک هیپر گلیسمی ( پر نوشی، پر ادراری و گاهش وزن) ، تشخیص دیابت قندی نیاز به غیر طبیعی بودن حداقل دو تست در یک نمونه و یا در دو نمونه جداگانه از پلاسما دارد. اگر دو نمونه جداگانه از پلاسما در مد نظر باشد، نمونه دوم که میتواند تکرار تست اول و یا تست دیگری باشد باید بدون تاخیر صورت پذیرد. اگر نتایج تستها نزدیک به مرز تشخیصی باشند، انجام مجدد تست برای ث تا 6 ماه بعد توصیه میشود.

صور مختلف نتایج تستهای مورد استفاده و تفسیر آنها برای درک آسانتر معیارهای تشخیصی دیابت در جدول 8  آمده است

جدول 8  : صورت مختلف نتایج تستهای مورد استفاده در تشخیص دیابت و تفسیر آنها

در افراد بدون علامت انجام تست برای غربالگری دیابت و پیش دیابت بعد از سن 45 سالگی برای تمام افراد توصیه می شود. چنانچه نتیجه تست غربالگری منفی باشد، تکرار تست بفاصله هر سه سال یکبار توصیه شده است. انجام تست غربالگری برای افرادی که دچار افزایش وزن یا چاقی بوده و یک یا بیش از یک عامل خطر ابتلا به دیابت را دارند ( جدول 9 ) در هر سنی توصیه می شود. 
در کودکان و نوجوانان، تست غربالگری دیابت نوع2 و یا پیش دیابت ، پس از 10 سالگی و یا در شروع بلوغ (هرکدام زودتر اتفاق افتند)در آنهایی که دچار افزایش وزن و چاقی بوده و عوامل خطر دیگری ( جدول 10 ) برای ابتلا به دیابت داشته باشند، ضرورت پیدا می کند. 

جدول9 : معیارهای انجام تست برای غربالگری دیابت و پیش دیابت در بالغین بدون علامت

جدول 10 : غربالگری بر اساس عوامل خیر برای دیابت نوع 2 و یا پیش دیابت در کودکان و نوجوانان بدون علامت